Alzheimer ve Göz

SULTAN

Global Mod
Global Mod
Alzheimer nedir ?

Alzheimer hastalığı 1907’de Alois Alzheimer presenil (yaşlılık öncesi) demansı tanımladıktan daha sonra, onun ismiyle literature geçmiştir. Beta Amiloid senil plaklar (SP) ve olağandışı fosforlanmış Tau proteini birikimleri (NFT) ile histopatolojik teşhis almaktadır.

Dünyada yaşlı nüfus giderek artmakta ve Alzheimer’ın da ortasında bulunduğu demans (bunama) tipi hastalıkların 2050 yılına lkadar 5 kat artması beklenmektedir. Dünyadaki demanslı kişi sayısısının 24.3 milyon olduğu ve 65 yaş üzerinde %10 oranında görüldüğü bilinmektedir. Her yıl 4.6 milyon yeni olgu eklenmektedir. Yaşa nazaran 75-84 ortası %19, 85 yaş üzerinde % 30-35 oranında bildirilmektedir.

Alzheimer hastalığı, %5 oranında genetik niçinlere bağlanmaktadır. APP (amyloid precursor protein) gen 21, Kromozom 14’de Presenilin1 (PSEN) ve Kromozom 1’de Presenilin2, ailevi risk faktörü Kabul edilmektedir. Ayrıyeten gen 19’da Apolipoprotein E, geç başlayan Alzheimer hastalığı ve ailevi olgularda kıymetli bir risk faktörüdür.

Demans hafiza, hatırlama, akıl yürütme ve duygusal denetim üzere fonksiyonların yaşlılık niçiniyle bozulmasına verilen isimdir. Bu belirtiler yavaşça olarak başlar ve sinsice ilerler. Alzheimer’a bağlı demans, demansların % 85 üzere yüksek bir çoğunluğunu oluşturmaktadır. Demansın öbür çeşitleri vasküler (damarsal) demans, Parkinsonien demans, Lewi cisimcikli demans olarak sayılabilir. Olağan basınçlı hidrosefali olarak isimlendirilen bir başka demans çeşidi de, yürüme ve istikrar bozukluklarıyla başlamaktadır. Bu hastalar şant ameliyatından yararlanabilirler.

Alzheimer hastalığında göz bulguları

Alzheimer hastalığını (AH) da içine alan demans, yaşlılarda başta gelen görme bozukluğu sebebidir. Beta Amiloid’in senil plaklar biçiminde birikmesi ve NFT (nörofibriler yumaklar) şekllinde birikmiş tau proteini hastalığın patogenezinde rol oynamaktadır. Alzheimer hastalarında görme korteksinin kendisinden hayli, görsel temas korteksleri (görme bölgesiyle kontaklı olan alanlar) etkilenir. Ayrıyeten retina ve görme yollarındaki hudut hücrelerinde dejenerasyonlar bulunmuştur.

Alzheimer hastalarında bir dizi görme meseleleri gelişir:


  • Görme azalması


  • Bilhassa kırmızı yeşil renk algısında bozulma


  • Göz damlalarına çok hassaslık (%0.01 tropikamid, fenilefrin ve pilokarpin)
Bu Parkinson hastalarında görülmez.


  • Görme alanında bozulma > daha epeyce alt kadranda ve ilerleyici


  • Görme hududunda bilhassa büyük çaplı M yollarının bozulması


  • OCT ‘de hudut lif kaybı ve ilerleme, beta amiloid birkimlerinin görülmesi


  • Lenste (göz merceği) Beta amiloid birikmesi


  • Kontrast duyarlıkta bozulmalar


  • Görme korteksinde miyelin azalması, piramidal hücrelerde azalma- atrofi ender


  • Gözün nizamlı ve sakkadik takip hareketlerinde bozulmalar
%50 sakkadik takip yapamaz, ilerlemiş olaylarda %10-30 gayesi tutturamaz.


  • Elektrofizyoloji: N 35 P 50 N 95 de latans uzaması, amplitüd azalması
Ganglion hücre kaybına bağlı b dalgasında azalma


  • Görsel ihtar potansiyellerinde (VER) bozulma, P 100’ün P2 kompanentinde gecikme


  • Okuma, uzaysal algı, nesnelerin tanınması ve isimlendirilmesinde zorluk


  • Konuşma ve tabir etme yetisinde bozulma


  • Balint sendromu, psişik bakış paralisizi (oküler apraksi), optik ataksi,


  • Görsel halusinasyonlar (görme azalmasına bağlıdır)


  • Beyindeki görme korteksinde (beyin kabuğu) dejenerasyonlar
B17 : hayli sayıda çekirdekli senil plaklar var, ancak yumaklar fazlaca az

B18: senil plak ve NFT B17’den çok

Tüm bu belirtiler AH için spesifik değildir ve bilimsel çalışmalarda birbirine zıt sonuçlar elde edilmiştir.

AH’da göz, görme yolları ve beyindeki görme bölgesinin etkilenmesiyle oluşan bulgular üstte listelenmiştir. Alzheimer hastalığının teşhisinde göz muayenesinin değeri, ya da göz muayenesinden yola çıkarak Alzheimer’dan şüpheleniyor olmak, hastanın daha sonraki senelerında hayat kalitesini ve ömür usulünü etkileyecek tedbirleri alma açısından yol göstericidir ve bu niçinle daha da pahalıdır.
 
Üst